Анализ на ферменты печени. Анализ кала. Биохимический анализ.

Недавнее исследование, информация о котором появилась в Журнале клинической онкологии, возможно, проливает свет на то, может ли иммунотерапия действительно вылечить пациентов с меланомой.

  • Что такое Лактатдегидрогеназа (LDH)?
  • Почему важно делать лактатдегидрогеназы (LDH)?
  • При каких заболеваниях делается Лактатдегидрогеназа (LDH)?
  • Для проверки/улучшения работоспособности каких органов нужно делать лактатдегидрогеназы (LDH)?
  • Как подготовиться к сдаче лактатдегидрогеназы (LDH)?
  • Материал для сдачи лактатдегидрогеназы (LDH)
  • Срок выполнения лактатдегидрогеназы (LDH)
  • Повышения нормы наблюдаются при следующих заболеваниях лактатдегидрогеназы (LDH)
  • К каким докторам следует обращаться для консультаций по лактатдегидрогеназе (LDH)?

Группы печеночных ферментов: экскреторные и инкреторные

Ферменты регулируют все обменные процессы в организме

В медицине выделяют три группы ферментов печени. Вещества каждой из них отвечают за определённый объём функций в организме, из-за чего при анализе исследуются уровни компонентов каждой группы.

Группы печеночных ферментов: экскреторные и инкреторные
  1. Экскреторные. Основной представитель группы — щелочная фосфатаза. Входящие в группу энзимы присутствуют в желчи. Оценка их уровня требуется для определения качества работы билиарной системы.
  2. Инкреторные. В группу входят ферменты АСТ, АЛТ, ГДГ, ГГТ, ЛДГ. Они при отклонении от нормы указывают на патологии, приводящие к разрушению тканей.
  3. Секреторные. В группу входят протромбиназа и холинэстераза. Вещества принимают участие в процессах свёртывания крови, поддерживая их на нормальном уровне.

По результатам исследования материала, в зависимости от степени нарушения картины крови по печёночным ферментам, может назначаться дополнительное обследование для уточнения причины отклонений.

Китруда увеличивает безрецидивную выживаемость

86% пациентов со средним периодом наблюдения 43 месяца, и в среднем, более 2 лет с момента достижения полной ремиссии, прекратили лечение, около 15% из них продолжили лечение (в среднем более 40 месяцев терапии), а 63% прекратили лечение с целью наблюдения.

Читайте также:  Как избавиться от шума в голове и ушах медикаментозное лечение

2-летняя безрецидивная выживаемость составила 91%, что очень впечатляет. У тех, кто был просто под наблюдением выживаемость составила 90%, что также является очень впечатляющим показателем выживаемости без заболевания.

Понижение показателей аминотрасферазы: причина и принципы лечения

Ситуации при которых аланинаминотрансфераза понижена встречаются значительно реже. Так как полное отсутствие фермента в крови означает глубокое нарушение обмена аминокислот. Это непременно сказывается на общем метаболизме. Такие больные чаще всего обращаются за медицинской помощью по поводу других заболеваний и выявление полного отсутствия аминотрансфераз многими врачами ни как не воспринимается: есть более важные нарушения.

Наиболее часто снижение аланинаминотрансферазы вызвано следующими ситуациями.

  • Алиментарные причины. Недостаток витамина B6. Потому что его молекула принимает активное участие в синтезе трансаминазы. Здесь наблюдается абсолютная недостаточность фермента — он просто не синтезируется в достаточном количестве.
  • Диализ. Для него характерно относительная недостаточность фермента. Образование энзима находится на достаточном уровне. Но во время процесса ультрафильтрации плазмы при сеансе гемодиализа из крови удаляются многие молекулы. Эта участь постигает и аминотрансферазу.
  • Печеночная недостаточность и цирроз. Дефицит фермента вызван снижением количества клеток, которые его продуцируют.
Понижение показателей аминотрасферазы: причина и принципы лечения

Подходы к терапии при данных ситуациях несколько отличаются от таковых при высоких цифрах фермента. Так в случае недостаточности аминотрансферазы на фоне диализа ни какого лечения не требуется. Здесь имеется только относительный дефицит и он никоим образом не влияет на внутриклеточную активность энзимов.

Две другие ситуации требуют определенных мер. Если недостаток вызван алиментарными факторами единственно верной стратегией терапии является дополнительное усиленное потребление пиридоксина (витамина B6).

При развитии печеночной недостаточности лечение схоже с ситуациями, когда имеется повышение аланинаминотрансферазы. То есть таким больным должна назначаться гепатопротекторная терапия: лечение, замедляющее процессы разрушения клеток печени и воздействующие на ее патологии.

Читайте также:  Анафилактический шок у новорожденных неотложная помощь

Всегда и надо переживать, если выявлено повышение

Незначительные повышения трансаминаз крови могут вызывать:

  • тяжелая физическая нагрузка с повреждением мышечной ткани;
  • неоднократные внутримышечные инъекции;
  • применение биологически активных добавок, энергетиков, медикаментов;
  • спиртные напитки, принятые менее чем за 5 дней до диагностики;
  • стиль питания, в котором преобладает фаст-фуд, снеки, сладкие газированные напитки, полуфабрикаты, продукты с консервантами и красителями.

Отличительной особенностью такого изменения показателей является обратимость нарушений. В таких случаях необходимо устранить повреждающий фактор и провести повторный анализ. Следует учитывать, что подобные состояния не являются безобидными, если не изменить образ жизни и не снизить нагрузку на печень, то разрушение клеток приведет к заболеванию.

Основные понятия и функции ЛДГ

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) представляет собой оксидоредуктазный фермент, ускоряющий реакцию образования молочной кислоты в процессе гликолиза (окисления глюкозы). Как большинство катализаторов, лактатдегидрогеназа не аккумулируется в клетках, а выводится из организма в количестве, эквивалентном сформированному.

Наибольшая концентрация фермента отмечается в паренхиме печени и почек, в тканях мышечного аппарата и сердца. Каждой области локализации соответствует свой изофермент (разновидность ЛДГ). В незначительном количестве лактатдегидрогеназа содержится в красных кровяных клетках (эритроцитах).

Увеличение уровня фермента в крови происходит при деструкции ЛДГ содержащих клеток. Оценивая в ходе биохимии разновидность повышенного изофермента, определяется локация повреждения, то есть орган, клетки которого подверглись разрушению. Изоформы фермента пронумерованы от 1 до 5, в зависимости от их расположения:

Номер изофермента Место локации Процентная концентрация в крови
№ 1 мышечный слой сердца (миокард), ткани головного мозга 17–27
№ 2 форменные элементы крови (тромбоциты и эритроциты), почечная паренхима 27–37
№ 3 легкие, селезенка, щитовидная железа, надпочечники, лимфоциты, поджелудочная железа 18–25
№ 4 зернистые лейкоциты, плацента, селезенка, надпочечники, мужские половые клетки, легкие, щитовидная и поджелудочная железы 3–8
№ 5 гепатоциты (клетки печени), костная ткань до 5
Читайте также:  Почему пульсирует в голове но при этом нет боли?

Повышенная активность той, или иной разновидности лактатдегидрогеназы – это маркер деструктивного преобразования ткани органов, в которых она содержится. При стандартном биохимическом анализе, в бланке обычно указывается суммарный показатель ЛДГ.

По необходимости проводится расширенное исследование, с оценкой каждой отдельной изоформы фермента (тест Севела-Товарека, методы инактивации мочевиной и термоингибирования). В крови здорового человека ЛДГ статична и имеет определенные референсные значения.

Важно! По измененной концентрации лактатдегидрогеназы не диагностируется конкретное заболевание. Полученные значения сопоставляются с другими показателями биохимического анализа. Неудовлетворительные результаты являются основанием для дополнительного обследования определенной системы или органа.

Лечение

Для нормализации уровня фермента применяют терапию, направленную на устранение основной причины патологического процесса. Необходимо помнить, что назначать медикаментозное и немедикаментозное лечение должен только квалифицированный специалист, исходя из результатов исследований и состояния пациента. При онкологических заболеваниях назначают противоопухолевые препараты в комплексе с химиотерапией, иммуномодулирующие препараты и специализированную диету, которая будет обеспечивать организм всеми полезными витаминами и минералами.

В процессе диагностики пациенту может понадобиться дополнительная консультация генетика, гематолога или онколога.

Чтобы подобрать подходящее лечение пациент должен пройти все назначенные анализы и инструментальные исследования в обязательном порядке.

Интерпретация:

  • Мегалобластная и пернициозная анемия, интенсивный карциноматоз, вирусный гепатит, шок, гипоксия, печени (цирроз, механическая желтуха), почечные заболевания многих форм, болезни скелетной мускулатуры, неоплазии, застойная сердечная , связанные с повреждением клеток с потерей цитоплазмы: инфаркт миокарда и легкого, инфаркт почки, острый панкреатит, лейкемии, гемолитические анемии, гепатит (не вирусный), серповидно-клеточная анемия, лимфома.
  • Генетически обусловленный дефицит субъединиц Н и М.

Образец результата (PDF)