Болезнь Паркинсона — лечение таблетками и как их применять?

Паркинсонизм – что это такое? Это непроизвольный тремор, размашистые движения и невозможность устойчивой ходьбы. Паркинсонизм – это не болезнь, это комплекс симптомов. Среди них выделяют мышечную ригидность, брадикинезию, постуральную неустойчивость и тремор. Эти признаки объединили в один синдром.

Факторы риска

Особенно часто паркинсонизм развивается при использовании сильнодействующих нейролептиков со слабой холинолитической активностью и низкой аффинностью к серотониновым рецепторам (галоперидол, фторфеназин, трифтазин). Он может развиваться и при приёме «мягких» нейролептиков (прохлорперазин). При применении атипичных нейролептиков (клозапин, оланзапин, кветиапин и др.) вероятность развития паркинсонизма сведена к минимуму.

Вероятность развития паркинсонизма выше при применении высоких доз нейролептиков, особенно пиперазинового ряда; при наличии фонового органического поражения головного мозга, черепно-мозговой травмы в анамнезе, наследственной предрасположенности к паркинсонизму. Факторами риска являются также возраст, пол, курение. У пожилых людей в большей мере выражен антидофаминергический эффект нейролептиков; нейролептический паркинсонизм в большинстве случаев возникает у лиц старше 40 лет. У женщин он возникает в 2 раза чаще, чем у мужчин.

К факторам риска относятся также семейный анамнез болезни Паркинсона, предшествующие двигательные нарушения, ранний возраст начала шизофрении у психиатрических пациентов, наличие когнитивных нарушений, сахарного диабета. Большие дозы нейролептиков, резкое увеличение дозы или отмена холинолитического корректора могут провоцировать развитие паркинсонизма.

Механизм развития болезни Паркинсона, прогноз

Это неврологическое хроническое заболевание развивается при неправильном функционировании и гибели нервных клеток мозга — нейронов. В первую очередь повреждаются нейроны в области мозга, называемой черной субстанцией. Некоторые из умирающих нейронов вырабатывают дофамин — химическое вещество, посылающее в мозг импульсы, контролирующие движения и функцию координации. По мере развития болезни количество вырабатываемого дофамина уменьшается, а больной теряет способность контролировать собственные движения. Существует определенный период от момента начала заболевания и до появления его первых симптомов. У каждого пациента этот период отличается и зависит от таких факторов:

  • возраст;
  • состояние нервной системы в процессе лечения;
  • условия жизни;
  • возможность заниматься лечебной физкультурой и другими практиками, улучшающими координацию и тонус мышц;
  • время начала заболевания.

Некоторые исследователи полагают, что потеря клеток в других участках мозга, кроме черной субстанции, так же влияет на заболеваемость БП. Например, отличительным признаком этого расстройства является наличие скопления белка альфа-синуклеина (также называемого тельцами Леви).

Эти тельца встречаются не только в серединной части мозга, но и в его стволе, а также в обонятельных луковицах. Несмотря на то, что эти участки мозга не относятся к моторным, они тоже важны, поскольку регулируют ощущение запахов и процесса сна. Присутствие телец Леви в этих участках мозга вполне объясняет немоторные симптомы, которые сопровождают некоторых пациентов с диагнозом болезнь Паркинсона. В кишечнике также имеются дофаминовые клетки, вырождающиеся и приводящие к возникновению желудочно-кишечных симптомов, тоже являющихся частью симптоматической картины БП.

Прогноз при болезни Паркинсона

Несмотря на то, что полностью излечить болезнь Паркинсона невозможно, правильно построенная схема лечения может позволить пациенту прожить достаточно долгое время. Известны случаи, когда люди с болезнью Паркинсона доживали до глубокой старости. В редких случаях показано хирургическое вмешательство с целью определения точного расположения поврежденного участка мозга, вызывающего симптомы.

Читайте также:  Какие анализы крови нужно сдать при рассеянном склерозе

В США общее количество больных этим недугом составляет один миллион человек.

Диагностические методики

Обследования при данном расстройстве обладают некоторыми сложностями, вызванные из-за возрастной категории пациентов. Это связано с тем, что в старческом периоде у человека часто проявляются разнообразные процессы нейродегенративной природы, что собственно говоря, и вызывает проблемы при анализе ЛП. Главной целью доктора является выяснение, какие именно употреблялись средства и особенности симптомов. Диагностика включает в себя:

  • Сбор анамнеза, который проводится во время консультации и изучения медкарты.
  • Тестирование фармакотерапии.
  • Стандартный осмотр.

Инструментальные приемы также помогают в выяснении причин и составлении диагноза:

  • Выписывается направление на ЭЭГ.
  • Совершается проверка состояния церебральной гемодинамики с помощью таких исследований, как РЭГ и УЗДГ, а также дуплексной оценки сосудов мозга.
  • МР-сканирование.

Отличительными чертами представленного отклонения считается подострый дебют, который в последствии вызывает развитие проявлений, нормализация или регресс жалоб после исключения клинического препарата, симметричности дисфункции двигательного плана, комбинация похожих симптомов Паркинсона с другими видами ЛД, проблемы с щитовидкой.

Причины

Болезнь Паркинсона может возникнуть по разным причинам

Основные факторы, это:

  • старение организма;
  • наследственная предрасположенность.

По теме

  • Паркинсон

9 видов упражнений ЛФК при болезни Паркинсона

  • Наталия Сергеевна Першина
  • 6 июня 2020 г.

Первичный паркинсонизм вызывает болезнь Паркинсона, на вторичный влияют другие причины.

Повлиять на вторичный паркинсонизм могут:

  • лекарственные препараты;
  • токсины;
  • наличие опухолей;
  • вирусные инфекции;
  • заболевания сосудов;
  • серьезные травмы головного мозга.

Перед тем как начать лечение, следует четко установить причину болезни, именно от этого зависит тактика лечения.

Ограничения после глубокой стимуляции

Установка нейростимулятора ограничивает диагностику МРТ, а также лечебные процедуры, осуществляемые при помощи электротоков.

Нейростимулятор может послужить причиной проблем при прохождении систем контроля на границе, в аэропортах, государственных учреждениях. Системы контроля могут повлиять на настройки устройства, поэтому если оно включено, нельзя подходить к металлоискателям или детекторам.

Пациенту выдается специальное медицинское удостоверение с идентификационным штрих-кодом. Удостоверение содержит данные о личности больного, контакты лечащего врача и информацию, которая позволяет медицинским работникам оперативно получить доступ к истории болезни.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Точную продолжительность жизни при диагностировании заболевания не в состоянии указать даже очень опытный врач. При этом нейро-физиологическом заболевании клетки головного мозга отмирают постепенно. С чем связан прогноз продолжительного развития болезни до тяжелых стадий при постоянно лечении и контроле специалистом. Многие пациенты проходят стадии болезни за несколько десятков лет.

Самый плохой прогноз дается пожилым больным. В этом случае болезнь Паркинсона способна дойти до термальной стадии всего за полтора-два года. Также скоротечным развитием и прохождением всех стадий отличается акинетико-регидный вид болезни. Многие молодые пациенты при адекватной терапии способны прожить полноценную жизнь и уйти в иной мир просто от старости по естественным причинам.

На продолжительность течения влияют многие дополнительные факторы. В том числе постоянный контакт с лечащим врачом, коррелирующим курс терапии. В среднем продолжительность развития всех стадий заболевания длится 20-25 лет. В случае начала патологии с молодые годы, этот срок может увеличиться до 40-50 лет.

Сокращение срока связано с поздним диагностированием или отказом от лечения. В этом варианте пациент может умереть в течение 2-8 лет после постановки диагноза.

Читайте также:  Какую дать таблетку ребенку от головной боли

Терапия первичной формы паркинсонизма ↑

Болезнь Паркинсона встречается значительно чаще, нежели, вторичная его форма. В лечении синдрома на первый план выступают препараты леводопы, в этом случае они значительно эффективнее. Средства назначаются для увеличения синтеза допамина, вещества, которого недостаточно в структурах головного мозга при этой болезни, за счёт чего возникают характерные симптомы. Приём леводопы считается не совсем безопасным из-за ряда возможных побочных эффектов. Назначать эти средства стараются уже на поздних стадиях течения патологии или в старческом возрасте, более молодым пациентам по возможности стараются отстрочить начало приёма леводопа.

В тех случаях, когда медикаментозное лечение не приносит желаемого результата, а выраженность симптомов, в частности, дрожания, не даёт возможности нормально жить больному, прибегают к хирургическому вмешательству. Существует несколько методик оперативного лечения, одним из них является крепление стереотаксического аппарата к черепу, а от него проводятся к поражённому участку мозга специальные электроды, которые купируют тремор. Операция считается вполне доступной и не слишком сложной, но главным её минусом остаётся необходимость её повторения по истечении пяти лет. Второй метод, более инновационный, заключается в замораживании погибших нейронов жидким азотом. После такого вмешательства у пациента улучшается качество жизни, исчезает тремор.

Применения того или иного метода лечения зависит от стадии болезни Паркинсона, их выделяют следующие:

  • нулевая стадия никак себя не проявляет, выявить её крайне сложно, двигательные нарушения отсутствуют. В этом периоде лишь начинают отмирать нейроны в незначительном количестве, являясь предвестниками будущей патологии;
  • первая стадия характеризуется незначительными проявлениями клинической картины, как правило, односторонней;
  • на второй стадии постуральные нарушения ещё отсутствуют, но наблюдаются двусторонние признаки патологии;
  • на третьей стадии уже проявляются постуральные нарушения, но, несмотря на это, больной всё ещё может обходиться без посторонней помощи;
  • четвёртая стадия характеризуется существенными проблемами с двигательной активностью. Передвижения больного затруднены, ему зачастую требуется посторонняя помощь;
  • пятая стадия является последней и самой сложной. На этой стадии человек не может обслуживать себя самостоятельно, симптомы ярко выражены, больной фактически прикован к постели и постоянно нуждается в помощи.

Варианты паркинсонизма

Чаще всего встречается паркинсонизм лекарственной, сосудистой, посттравматической этиологии, а также паркинсонизм как фоновый синдром других нейродегенеративных патологий. Распространенность отдельных форм паркинсонизма

Тип Распространенность, %
Б. Паркинсона 70,4
Сосудистый 11,5
Лекарственный 2,60
Токсический 0,15
Постэнцефалитический 0,20
Посттравматический 0,75
Синдром при нейродегенерациях 13,9
Другие случаи 0,50

Из таблицы видно, что большинство случаев развития синдрома приходится на идиопатическую б. Паркинсона, и паркинсонизм составляет меньшую долю в популяции больных.

Лекарственная и токсическая формы

Варианты паркинсонизма

Некоторые химические и фармакологические средства способны влиять на действие дофамина и других нейромедиаторов, так, например, нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы. Подобным побочным эффектом, помимо нейролептических препаратов и структурно схожих с ними веществ, обладают амиодарон, вальпроат натрия, индометацин, циклоспорин, средства с литием и т.д. При длительном приеме они способны вызвать соответствующую клиническую картину.

Основная разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом после лекарственной интоксикации — последний исчезает через 1-2 месяца после отмены препарата, спровоцировавшего его возникновение. Исключение — интоксикация метилфенилтетрагидропиридином (МФТП), которая вызывает необратимый тяжелый паркинсонизм со стремительным течением.

Токсический паркинсонизм возникает при отравлениях угарным газом, метанолом, марганцем, цианидами, фосфорорганическими соединениями (широко применяющимися в сельском хозяйстве в качестве пестицидов). При диагностике в биологических жидкостях пациента выявляют токсины и их метаболиты.

Синдром при нейродегенеративных патологиях

Сюда относится паркинсонизм при мультисистемной атрофии, болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, лобно-височной деменции и т.д. Первый вариант характеризуется ранним развитием постуральной неустойчивости, частой потерей равновесия, выраженной вегетативной дисфункциями, парезами. Синдром, развивающийся при деменции с тельцами Леви, часто сопровождается психическими нарушениями, вегетативными дисфункциями, особенно ортостатической гипотензией, расстройством высших корковых функций. Паркинсонизм при Альцгеймере проявляется типичной триадой симптомов на поздних стадиях БА.

Читайте также:  Горизонтальный нистагм: причины возникновения и лечение

Важно! При некоторых нейродегенеративных процессах, в частности, кортикобазальной дегенерации, происходит прогрессирующее ухудшение высших корковых функций и угнетение деятельности базальных ядер. Этот момент следует учитывать при диагностике.

Сосудистый паркинсонизм

Варианты паркинсонизма

Стоит обратить внимание на основные отличия сосудистого паркинсонизма и болезнь Паркинсона. Причиной сосудистой патологии часто является хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, наступающая обычно на фоне обширного поражения атеросклерозом мелких и средних артериальных ветвей головного мозга; иногда микроинсульты, инфаркты мозгового вещества, захватывающие крупные зоны.

Особенности течения: острое либо подострое, непосредственно в течении нескольких месяцев после ОНМК, с последующим ступенеобразным прогрессированием либо со стабилизацией состояния и частичным регрессом клинической картины.

Для сосудистого паркинсонизма характерно раннее развитие постуральной неустойчивости, отсутствие дрожания, вовлечение в процесс нижних конечностей.

Ригидность и гипокинезия нередко возникают на фоне ОНМК либо сочетаются с признаками ишемии мозга. При осмотре выявляют очаговую симптоматику (часто пирамидную недостаточность), псевдобульбарные симптомы.

Неврологи диагностируют сосудистую форму по следующим критериям: специфическая картина на МРТ, наличие патологии церебральных сосудов и вышеуказанных особенностей паркинсонизма.

Посттравматическая форма

Является следствием регулярных (например, энцефалопатия боксеров) или тяжелых черепно-мозговых травм.

Варианты паркинсонизма

Отличается от классического варианта низкой эффективностью стандартной противопаркинсонической терапии, вестибулярными нарушениями, выраженными когнитивными расстройствами (агнозией, апраксией, амнезией). Присутствует очаговая симптоматика. Данный вариант тяжело поддается реабилитации.

Постэнцефалитическая форма

В анамнезе имеется перенесенное инфекционное заболевание ЦНС. Неврологический осмотр выявляет окуломоторные расстройства, спастическую кривошею, торсионную дистонию, которых никогда не бывает при Паркинсоне. Однако в связи со статистическим снижением распространенности клещевого и других форм энцефалита, данная разновидность встречается все реже.

Как работают противопаркинсонические препараты

Лекарственная терапия состоит из приема противопаркинсонических препаратов, которые восполняют дефицит дофамина из-за гибели клеток головного мозга. Неотемлемой частью лечения считаются таблетки от болезни Паркинсона, позволяющие затормаживать прогрессирования патологии — нейропротекторная терапия.

Вспомогательным средством считается прием витаминов, антиоксидантов, также врачи в обязательном порядке назначают симптоматическую терапию, которая включает прием препаратов, позволяющих устранить общие симптомы, которые присутствуют при данном заболевании.

Важно! Выбор любого препарата, как и доза, курс лечения, назначается лечащим врачом индивидуально.

Базовыми в лечении считаются препараты леводопы при болезни Паркинсона. Их назначают всем больных. Как правило, прописывают и другие лекарства, но их прием проводиться в комплексе с Леводопой. Медикаментозное лечение выполняет две основные задачи:

  1. Снижает скорость отмирания клеток головного мозга с дофамином.
  2. Снижает симптомы, тем самым продлевает жизнь больного.

Признаки паркинсонизма

Сосудистый паркинсонизм проявляется такими симптомами:

  1. Уменьшение количества движений, медленная ходьба, повороты тела без правильной координации.
  2. Пирамидная спастичность.
  3. Пропадает возможность жестикулировать, мимика становится скудной.
  4. Нарушена работа рук при ходьбе и постуральных рефлексов.
  5. Новое положение конечностей: полусогнутые колени и локти при попытке движений.
  6. При покое конечностей наблюдается тремор (дрожание), который прекращается при активности рук или ног.
  7. При запущенной форме человек обездвиживается, наблюдаются постуральные расстройства.
  8. Начальный этап заболевания четко выражается острой формой протекания.
  9. Проявление деменция, атаксии.
  10. Недержание мочи, нарушенное кровообращение.
  11. Психически расстройства, депрессивные состояния.
  12. Холинолитический синдром.