Демиелинизирующее заболевание головного мозга причины и методы лечения

На сегодняшний день общепринятого стандарта в лечении синдрома Девика нет. Обычно применяют симптоматическое и поддерживающее лечение. Возможно назначение кортикостероидов. В лечении острого демиелинизирующего энцефаломиелита используют кортикостероидные препараты, внутривенное введение иммуноглобулина и метилпреднизолона.

Подробный обзор

Новое на портале

Трудовое законодательство для людей с инвалидностью 10 декабря 2020

Одни из самых насущных вопросов для людей с инвалидностью связаны с трудоустройством. На какие условия и должности можно рассчитывать по закону, что обязан предоставить вам работодатель при получении вами инвалидности и могут ли вам официально сократить зарплату? На все эти вопросы мы ответим в данной статье.

Частые вопросы 28 сентября 2020

Что такое рассеянный склероз? Кто болеет РС? Какие бывают типы рассеянного склероза? Каковы симптомы рассеянного склероза?

Рассеянный склероз и женское здоровье 03 августа 2020

Несмотря на то, что рассеянный склероз бывает у людей обоих полов и в любом возрасте, согласно статистике, чаще всего он все же встречается у женщин детородного возраста. Поэтому многих людей с РС волнует вопрос: как влияет этот диагноз на женское здоровье?

Оптикомиелит Девика: причины и симптомы демиелинизирующего заболевания

Проявляет себя болезнь по-разному, поэтому осуществить точную диагностику достаточно сложно. При этом только раннее определение диагноза поможет сохранить жизнь и здоровье больному человеку.

Оптикомиелит Девика

Болезнь составляет в среднем 12% от всех патологий, связанных с разрушением миелиновой оболочки нервных клеток, причем европейцы, судя по статистике, болеют реже. Оптикомиелит считается аутоиммунной патологией. Поражает женщин в несколько раз чаще. Первые признаки появляются обычно в возрасте 30-40 лет, но могут наблюдаться и в других возрастных группах.

Течение патологии позволяет говорить о двух ее видах:

  1. Монофазный. Одновременно происходит повреждение зрительных трактов, потеря зрения, развиваются процессы демиелинизации. Иногда симптомы болезни Девика проявляются в течение 30 дней. Встречается в 15-25% случаев.
  2. Рецидивирующий. Между эпизодами может пройти несколько месяцев или лет. Диагностируется часто. Однако прогноз имеет более благоприятный.

По течению может быть сходна с рассеянным склерозом, синдромом Шегрена, инфекционными заболеваниями.

Механизм развития и причины

При оптикомиелите Девика происходит поражение белков оболочек двух видов клеток – астроцитов и олигодендроцитов.

Астроциты поддерживают и разделяют нейроны, регулируют запас питательных веществ, выполняют функцию гематоэнцефалитического барьера, могут сами превращаться в нервные клетки. Основная задача олигодендроцитов – миелинизация длинных отростков нейронов, отделение их от других клеток.

Ключевым моментов в развитии патологии считают образование антител к белку аквапорин-4 плазменной оболочки астроцитов и белкам миелиновой оболочки.

Антитела проникают через гематоэнцефалический барьер, вызывают воспаление и, в конечном счете, поражение оболочки клеток.

Оптикомиелит Девика: причины и симптомы демиелинизирующего заболевания

В результате нарушается процесс проведения нервных импульсов, снижается защита нервных тканей от токсинов, микроорганизмов, антител, циркулирующих в крови.

Точная причина развития оптикомиелита до сих пор неизвестна. Предполагается, что происходит это в результате аутоиммунных процессов. По одной из версий, провоцирующую роль играют вирусные заболевания.

Дифференциация с другими болезнями

Аккуратно проведенная тщательная диагностика позволяет отграничить болезнь Девика от аутоиммунных заболеваний, туберкулеза, вирусного поражения спинномозговых структур, рассеянного склероза.

Долгое время считалось, что синдром Девика и рассеянный склероз – одна болезнь. Действительно, основной патологический процесс у них общий. Однако позднее данные исследований позволили разграничить эти заболевания.

При оптикомиелите Девика в крови обнаруживаются специфические антитела, которые не присущи рассеянному склерозу, другим патологиям. В ликворе находят в большом количестве лейкоциты.

На МРТ обнаруживаются признаки, характерные для оптикомиелита. Обнаруживается последовательное поражение более трех сегментов спинномозговой структуры. Участки демиелинизирующего поражения головного мозга – немногочисленны, незначительны.

При оптикомиелите повреждение зрительного нервного волокна и слепота – одни из частых симптомов. Склероз они сопровождают намного реже.

Среди других отличий выделяют особенности рассеянного склероза, которые не свойственны болезни Девика:

  • нарушение когнитивных функций;
  • эмоциональная лабильность;
  • слабость мышц в руках и ногах;
  • ощущения жжения и покалывания в пальцах.

Болезнь Девика (оптикомиелит): симптомы, продолжительность жизни и прогноз

Оптикомиелит, или болезнь Девика – серьезное аутоиммунное заболевание, поражающее центральную нервную систему. Характерным для патологии остается постепенное нарушение функции зрительного нерва и спинного мозга.

Клиническая картина оптикомиелита во многом напоминает симптомы рассеянного склероза (РС). Однако современная диагностика различает эти болезни. Неодинаковым остается прогноз и особенности терапии патологий.

Причины

Оптикомиелит Девика – аутоиммунное заболевание. Точной причины возникновения патологии пока не установлено. Неясным остаются отдельные моменты прогрессирования болезни. Возникновение характерной клинической картины обусловлено локальным аутоиммунным воспалением в тканях нервной системы.

Причина развития патологического процесса – увеличение проницаемости барьера между сосудами и мозговыми оболочками. Доказано, что в 76-83% больных оптикомиелитом в крови циркулируют специфические аутоантитела NMO-IgG. Вещества ответственны за избирательное поражение зрительного нерва и спинного мозга в области грудного отдела. В редких случаях в процесс втягивается шейная зона.

Аутоиммунное воспаление провоцирует отслоение миелиновой оболочки нервов. Указанный покров проводящих путей обеспечивает скачкообразную миграцию импульсов в обе стороны. Отсутствие миелина ведет к дисфункции соответствующего нерва. Дополнительно прогрессирует локальный васкулит, нарушающий нормальное кровоснабжение патологического участка.

Читайте также:  Депрессия: лечение в домашних условиях, подбор народных средств

Классификация

Оптиконевромиелит – заболевание, которое может протекать по двум путям. В первом случае наблюдается поступательное прогрессирование симптоматики с поражением центральной нервной системы пациента. Второй вариант болезни сопровождается эпизодами обострения и ремиссии.

Монофазное течение

Монофазное течение патологии встречается у 5-10% больных. Болезнь постепенно прогрессирует с усугублением описанной выше симптоматики. Характерным остается одновременное развитие патологии зрительного нерва и спинного мозга. Высок риск летального исхода. Адекватно подобранное лечение способствует замедлению процесса, но не гарантирует полного выздоровления.

Рецидивирующее течение

Болезнь Девика (оптикомиелит): симптомы, продолжительность жизни и прогноз

Рецидивирующее течение болезни Девика – наиболее распространенный вариант патологии, который встречается у 90% больных. особенность – чередование периодов обострения и относительной ремиссии. Ухудшение зрения или признаки нарушения функции спинного мозга могут развиваться параллельно или отдельно.

В период относительно «затишья» человек чувствует себя удовлетворительно. Согласно данным научных источников, первый рецидив болезни в течение года происходит у половины пациентов, до 36 месяцев – 78%, до 5 лет – 99%.

Отличие от рассеянного склероза

Рассеянный склероз и оптикомиелит – похожие заболевания. Длительное время – до 2004 года, изолированная патология зрительного нерва и спинного мозга относилась к отдельным формам РС. Патогенез заболевания общий. В обоих случаях наблюдается нарушение структуры проводящих путей с прогрессированием характерной симптоматики.

В 2004 году ученые выделили из крови пациентов, страдающих от болезни Девика, специфические антитела NMO-IgG. Выяснилось, что присутствие соответствующих иммуноглобулинов не характерно для пациентов с рассеянным склерозом. Данный факт стал основополагающим для выделения оптикомиелита в независимую болезнь.

Для рассеянного склероза характерными остаются также следующие симптомы:

  • Снижение мышечной силы во всех четырех конечностях.
  • Нарушение интеллекта.
  • Эмоциональная нестабильность. Эйфория чередуется с приступами депрессии.
  • Зуд, ощущение жжения и покалывания в пальцах рук, ног.

Дифференциальная диагностика с помощью МРТ не всегда является достоверной, однако, широко используется в практике.

Профилактика

Специфической профилактики болезни Девика не существует. Для минимизации риска развития патологии пациент должен обращаться к врачу при возникновении любых проявлений проблемы. Адекватная терапия других аутоиммунных процессов способствует снижению шанса на развитие соответствующего заболевания.

Оптикомиелит – серьезная проблема, требующая внимания. Своевременная диагностика и начало адекватного лечения дает шанс пациенту на выздоровление. В противном случае прогрессирует нарушение зрения и функции спинного мозга. Современная медицина может улучшить качество жизни больного, однако, многое зависит от самого пациента.

Болезнь Девика (оптикомиелит)

Оптиконевромиелит (ОНМ) или болезнь Девика – это воспалительное аутоиммунное заболевание, которое поражает спинной мозг и зрительные нервы. Патологический процесс характеризуется демиелинизацией нервных волокон и нарушением проведения нервного импульса. Болезнь чаще встречается у женщин в возрасте 35-45 лет азиатской расы.

Наиболее часто заболевание регистрируют в странах Юго-Восточной Азии, в первую очередь на территории Японии. Ранее оптикомиелит в медицинской классификации относили к тяжелой злокачественной форме рассеянного склероза.

В последние годы патологию выделили в отдельную нозологическую форму демиелинизирующих болезней, которая имеет ряд характерных особенностей и отличительных признаков.

Информацию о миелитах другой природы можно прочитать здесь.

Клиническая картина

Болезнь Девика имеет тяжелое течение с возникновением необратимых последствий со стороны органа зрения и спинного мозга.

В ряде случаев заболевание способствует развитию инвалидности, потере навыков самообслуживания или заканчивается смертельным исходом.

Своевременная диагностика и назначение адекватной терапии улучшает прогноз патологии, снижает риск появления слепоты, парезов, параличей и нарушения работы тазовых органов.

Обследование глазного дна выявляет нарушения со стороны оптического нерва

Поражение зрительного нерва обычно проявляется в начале болезни и приводит к снижению остроты зрения или полной слепоте. Аутоиммунное воспаление оптических волокон может быть односторонним и двусторонним.

Симптомы поражения зрительного нерва:

  • нечеткость изображения;
  • пелена перед глазами;
  • боли в области пораженных орбит;
  • при офтальмоскопии глазное дно не изменено или определяется отек, бледность, атрофия зрительных дисков.

После затихания острого процесса зрение частично восстанавливается или развивается слепота. Неврит зрительного нерва обычно протекает тяжело, особенно при монофазной форме оптикомиелита.

Поражение спинного мозга сопровождается продольным, частичным или полным поперечным воспалением нервной ткани. Миелит занимает несколько сегментов спинного мозга, вызывает отек структур серого и белого вещества, ухудшение кровотока в участке патологического процесса. В результате развивается нарушение проведения нервных импульсов по двигательным и чувствительным волокнам.

Симптомы поражения спинного мозга:

  • парапарезы и тетрапарезы (снижение двигательной активности двух и четырех конечностей);
  • снижение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной);
  • мышечная слабость;
  • спастичность конечностей;
  • нарушение координации, атаксия;
  • симптом Лермитта (ощущение прострела в позвоночник и ноги, которое распространяется сверху вниз);
  • вегетативная дисфункция (потливость, сердцебиения, затруднение дыхания);
  • нарушение работы тазовых органов (задержка мочи, недержание кала).

МРТ – основной метод диагностики оптиконевромиелита

Клинические проявления возникают ниже места поражения, могут частично восстанавливаться на фоне проводимого лечения. Тяжелые последствия миелита возникают при частых обострениях заболевания, что приводит к нарушению трудоспособности, затрудняет самообслуживание в быту, снижает качество жизни и социальную адаптацию.

Отличие оптикомиелита от рассеянного склероза

Долгие годы болезнь Девика считали тяжелой формой рассеянного склероза (РС). После выявления специфического маркера патологии – NMO-IgG – заболевание выделили в отдельную нозологическую форму. Между ОНМ и РС есть существенные различия в патоморфологических изменениях нервной ткани и тяжести клинических проявлений.

Также можете прочитать:Причины фуникулярного миелоза

Характерные особенности оптикомиелита:

  • тяжелое течение заболевания;
  • значительные нарушения со стороны органа зрения и двигательной активности конечностей;
  • поражение зрительного нерва большой протяженности, что часто вызывает слепоту;
  • поражение спинного мозга на уровне более 3-х сегментов, что приводит к парезам и параличам;
  • очаги в головном мозге отсутствуют или носят асимптомный характер;
  • частое поперечное двустороннее воспаление структур спинного мозга;
  • обнаружение аутоиммунного маркера – NMO-IgG;
  • плеоцитоз в спинномозговой жидкости (количество лейкоцитов составляет 50 и более клеток).
Читайте также:  Виды, симптомы и лечение нарушений сна у взрослых

Характерные особенности рассеянного склероза:

  • постепенное развитие болезни;
  • поражение зрительного нерва, спинного и головного мозга;
  • неврологическая симптоматика легкой или средней степени тяжести;
  • редко возникает слепота и паралич конечностей;
  • симптомы поражения структур головного мозга;
  • очаги воспаления в спинном мозге носят несимметричный характер и локализуются в одном сегменте;
  • не характерен плеоцитоз в спинномозговой жидкости;
  • не выявляют NMO-IgG.

Правильная постановка диагноза определяет тактику ведения больного, характер терапии и прогноз заболевания.

Какой образ жизни вести после диагностирования

При диагностировании демиелинизации, для недопущения отягощений необходимо придерживаться следующего списка действий:

  • Избегать инфекционных заболеваний и тщательно следить за своим здоровьем. При заболевании упорно и эффективно лечиться;
  • Вести более активный образ жизни. Заниматься спортом, физкультурой, уделять больше времени пешим прогулкам, закаляться. Делать всё, чтобы укрепить организм;
  • Правильно и сбалансировано питаться. Увеличить количество потребляемых свежих овощей и фруктов, морепродуктов, растительных компонентов, и всего, что насыщенно большим количеством витаминов и минералов;
  • Исключить алкогольные напитки, сигареты и наркотики;
  • Избегать стрессовых ситуаций и психоэмоциональных нагрузок.

Методы терапии

За все время существования оптикомиелита Девика ученые так и не смогли изобрести препарат, который смог бы приостановить развитие разрушающих аутоиммунных клеток, по этой причине, несвоевременное выявление болезни становится причиной того, что патология завершается летальным исходом (продолжительность жизни составляет 1 или 2 года после того, как был поставлен диагноз).

Цель же самого лечения заключается в том, чтобы хотя бы немного улучшить самочувствие пациента и снизить уровень проявления неприятных симптомов заболевания.

Основными методами терапии являются специализированные препараты (Митоксантрон и Ритуксимаб). Именно вещества, входящие в состав этих медикаментов, позволяют на некоторое время задержать развитие патологических процессов в организме человека.

В ситуациях острого течения заболевания положительного эффекта можно добиться, используя плазмоферез.

Для поддержания эмоционального состояния пациента рекомендовано применение антидепрессантов, иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.

Чем раньше будет установлен диагноз и расписан курс терапии, тем больше шансов на то, что болезнь удастся приостановить, а страдания больного снизить до минимума!

Нарушение Девика является опасным заболеванием, зачастую поражающее именно женщин. В ходе его течения человек лишается способности нормально двигаться, чувствовать и даже передвигаться.

Полному лечению недуг не поддается, однако, если диагностировать патологию на ранних сроках развития и приступить к своевременному поддерживающему лечению, жизнь больного можно облегчить и сохранить.

Лечение оптикомиелита является трудоемким и длительным процессом. Схема направляется на улучшения качества жизни пациента и остановку прогрессирования болезни. При патогенетическом лечении раньше принимались лекарства, которые ингибировали функции В-клеток – Митоксантрон. В современном практике осуществляется применение моноклональных антител, с помощью которых обеспечивается подавление аутоиммунного воспаления. Наиболее эффективным препаратом является Ритуксимаб.

При обострении патологического процесса купирование симптоматики проводится глюкокортикостероидами в большой дозировке. Больным делают назначение:

  • Гидрокортизона;
  • Преднизолона;
  • Дексаметазона.

Для частичной очистки крови от иммунных комплексов, которые циркулируют, применяется плазмафарез. Для того чтобы улучшить качество жизни человека рекомендовано проведение симптоматической терапии. Лечение проводится с применением:

  • Антидепрессантов. Действие препаратов направлено на улучшение эмоционального состояния пациента. Лечение при патологии проводится Амитриптилином, Имипрамином.
  • Миорелаксантов. С помощью лекарств обеспечивается снижение патологического гипертонуса. Пациентам при заболевании рекомендован прием Толперизола, Дантролена.
  • Обезболивающих лекарств, которые обладают центральным действием. Наиболее часто больным прописывают Прегабалин.

Для увеличения эффективности медикаментозного лечения рекомендовано проведение физиотерапевтических процедур и лечебной физкультуры. Специалисты рекомендуют проведение массажа, электрофореза, парафиновых аппликаций.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

Считается, что демиелинизация возникает как следствие:

  • Генетического фактора – болезнь развивается на фоне заболеваний, передающихся по наследству. Патологические нарушения возникают на фоне аминоацидурии, лейкодистрофии и т.д.
  • Приобретенный фактор – миелиновые оболочки повреждаются по причине воспалительных заболеваний, вызванных попавшей в кровь инфекцией. Может быть последствием проведения патологические изменения вызывают травмы, наблюдается демиелинизация и после удаления опухоли.
  • На фоне заболеваний – нарушение структуры нервных волокон, особенно миелиновой оболочки, происходит как следствие острого поперечного миелита, диффузного и рассеянного метаболизма, дефицит витаминов определенной группы, миелиноз и другие состояния являются катализаторами поражения.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

Для нарушений характерна следующая симптоматика:

  • Повышенная и хроническая утомляемость.
  • Нарушения мелкой моторики – тремор, потеря чувствительности конечностей рук.
  • Проблемы в работе внутренних органов – нередко страдают органы малого таза. У пациента наблюдается недержание кала, произвольные мочеиспускания.
  • Психоэмоциональные расстройства – многоочаговое поражение мозга, имеющее демиелинизирующий характер, нередко сопровождаются проблемами в психическом состоянии пациента: забывчивостью, галлюцинациями, снижением интеллектуальных тех пор, пока для диагностирования не стали использовать точные инструментальные методы, встречались случаи, когда пациентов начинали лечить от слабоумия и других психологических патологий.
  • Неврологические нарушения – очаговые изменения вещества головного мозга демиелинизирующего характера проявляются в нарушениях двигательной функций организма и моторики, парезах, эпилептических припадках. Симптоматика зависит от того, какой отдел мозга поврежден.
Читайте также:  Менингит у подростков. Симптомы, как распознать, лечение

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.

Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать. Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Демиелинизация

Что такое демиелинизация головного мозга станет понятным, если вкратце рассказать об анатомии и физиологии нервной клетки.

Нервные импульсы идут от одного нейрона к другому, к органам через длинный отросток, называемый аксоном. Многие из них покрывает миелиновая оболочка (миелин), которая обеспечивает быструю передачу импульса. На 30% она состоит из белков, остальное в ее составе – липиды.

В некоторых ситуациях происходит разрушение миелиновой оболочки, что говорит о демиелинизации. Два основных фактора ведут к развитию этого процесса. Первый связывают с генетической предрасположенностью. Без влияния каких-либо очевидных факторов некоторые гены инициируют синтез антител и иммунных комплексов. Вырабатываемые антитела способны проникнуть через гемато-энцефалитный барьер и вызвать разрушение миелина.

Демиелинизация

В основе другого процесса лежит инфекция. Организм начинает продуцировать антитела, разрушающие белки микроорганизмов. Однако в некоторых случаях белки патологических бактерий и нервных клеток воспринимаются как одинаковые. Происходит путаница, и организм поражает свои собственные нейроны.

На начальных этапах поражения процесс можно остановить и повернуть вспять. Со временем разрушение оболочки доходит до такой степени, что она полностью исчезает, оголяя аксоны. Исчезает вещество для передачи импульсов.

Как определяется патология?

Как диагностировать рассеянный склероз? Чаще всего заболевание выявляется сразу благодаря различным исследованиям.

Cбор анамнеза, жалобы больного

Этот этап не менее важен, чем инструментальная или лабораторная диагностика. В процессе беседы врач выясняет, что именно беспокоит пациента, когда начались симптомы. Затем доктор проводит неврологический осмотр.

Анализ крови

Рассмотрим, можно ли как-то выявить рассеянный склероз по анализу крови, что он показывает. Это неспецифический и малоинформативный метод для выявления рассеянного склероза.

Однако клиническое исследование крови позволяет провести дифференциальную диагностику с опухолями, инфекционными процессами в мозге. В заключении врач выявляет повышение числа лейкоцитов, рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Люмбальная пункция и анализ ликвора

Чтобы получить спинномозговую жидкость, пациенту выполняют люмбальную пункцию. Ее техника выполнения:

Как определяется патология?
  1. Больной укладывается на кушетку, лежа на правом боку.
  2. Область кожи, где производится прокол, обрабатывается антисептическими растворами.
  3. Врач нащупывает гребень подвздошной кости. Затем он должен провести перпендикулярно к ней линию. Участок, который соответствует пространству между III и IV поясничными позвонками, и станет местом для пункции.
  4. Доктор начинает вводить иглу под острым углом (10–15⁰), ощущая 3 провала. Они соответствуют прохождению через кожу, межпозвоночной связки и твердую мозговую оболочку.
  5. Невролог забирает ликвор, после чего игла вынимается, а на кожу помещают стерильный ватный тампон.

Рассеянный склероз подтверждается, если в анализе выявляется:

  • повышенное содержание миелина;
  • олигоклональный Ig G;
  • незначительный плеоцитоз – повышение клеток в спинномозговой жидкости.

Инструментальные методы обнаружения патологии

Как еще провериться на рассеянный склероз? Различные приборы помогают врачу в обнаружении патологии.

МРТ — это золотой стандарт в постановке диагноза. Томография в 95% случаев информативна в диагностике недуга.

Врач обнаруживает бляшки в таких мозговых структурах:

  • перивентрикулярная область;
  • мозолистое тело;
  • ствол мозга;
  • кора ГМ.

На томограмме они выглядят как множественные участки просветления.

Данный метод обследования при рассеянном склерозе применяет эффект «химического сдвига» резонансных частот ядер водорода в составе химических соединений относительно резонансной частоты протона в молекуле воды. С ней можно изучить уровень метаболитов в церебральных тканях.

При РС происходит снижение показателей N-ацетиласпартата. Это аксональный и нейрональный маркер, отражающий сокращение числа аксонов и обменные нарушения в них.

Их потеря при заболевании диффузна. Она происходит еще до формирования мелкоочаговых изменений в белом веществе. ПМРС позволяет прогнозировать стадию болезни.

СПЭМС

Прибор в одно и то же время подает на поверхность головы и регистрирует сигналы с показателями электродинамической активности и выводным аппаратом. Такой метод изучает активность ферментов, нейромедиаторов, плотность ионных каналов.

При заболевании наблюдают глубокие обменные расстройства, которые заключаются в быстром поступлении молочной кислоты в кровь и ее медленным выведением, тканевой гипоксии.

Диагностика рассеянного склероза (МРТ, КТ, ЭЭГ, рентген, исследования, анализ крови):

Как определяется патология?

Диагностические критерии

Врач их использует, чтобы подтвердить заболевание по магнитно-резонансной томографии. Для пациентов младше 50-летнего возраста: на снимках врач выявляет 4 и свыше бляшки либо 3 очажков, 1 из которых локализуется около желудочков головного мозга.

Свыше 50 лет (необходимо 2 признака из перечисленных):

  • величина бляшки не превышает трех миллиметров;
  • очаги прилегают к боковому желудочку;
  • бляшка располагается в задней черепной ямке.

Гистология

При микроскопическом исследовании специалист выявляет микронекрозы (крохотные очаги отмирания мозговой ткани) и разрушение нервных волокон. Первые начинаются с отека церебральной ткани, увеличения околососудистого пространства и пролиферации олигодендроглиоцитов.

Патологические очажки не затрагивают проводящий путь целиком. Они поражают его пучки по сегментам. Аксоны становятся неравномерными по толщине и бывают веретенообразными, истонченными, лентовидно утолщенными.