Гломерулонефрит как следствие стрептококковой инфекции

Почки – орган, который наравне с печенью отвечает за выведение из организма патологических продуктов жизнедеятельности бактерий и микробов. Функционирование его нарушается вследствие целого ряда причин: наследственность, заражение опасными инфекциями, перенесенные или хронические формы заболевания других органов.

Гломерулонефрит

Острый (постстрептококковый) гломерулонефрит — одна из самых распространенных форм нефритов у детей. Это аутоиммунное заболевание, которое следует за стрептококковой инфекцией органов дыхания или кожи, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Заболевание начинается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции. Ребенка беспокоят незначительное повышение температуры тела, отказ от еды, рвота и головная боль. Главные признаки появляются достаточно быстро. Это гематурия и олигурия. Наиболее часто предъявляют жалобы на темную мочу и урежение мочеиспусканий. Через 1-2 дня моча становится кровянистой и несколько позже дымчато-коричневой. Нормализация цвета происходит к концу 1-й недели с момента заболевания. Вторым важным признаком служат отек, которые всегда мало выражены и выявляются на веках и конечностях. Артериальная гипертензия беспокоит почти 70% больных и может достигать у детей значений 200/100 и выше. Давление нормализуется к концу 1-й недели. В тяжелых случаях может развиваться острая почечная недостаточность с олигурией, достигающей степени анурии, ацидотическим (дыханием «загнанного зверя») дыханием и прогрессирующими отеками. При лабораторном исследовании при острой почечной недостаточности определяют дефицит бикарбонат-иона, гиперкалиемия, снижение рН крови, увеличение содержания креатинина и мочевины.

Тахикардия, тахипноэ и чувствительная печень у детей с острым постстрептококковым гломерулонефритом свидетельствует о застойной сердечной недостаточности, возникающей из-за высокой гипертензии. Кроме того гипертензия может сопровождаться энцефалопатией (почечной эклампсией) с головной болью, летаргией и судорогами.

Использованные источники:

Диспансерное наблюдение

Все дети после больницы должны поступать в местный санаторий и далее под диспансерное наблюдение поликлиники. Участковый врач первые 3 мес каждые 10-14 дней осматривает ребенка, измеряет артериальное давление и делает анализ мочи, последующие 9 мес делает то же самое, но уже 1 раз в мес, а последующие 2 года — 1 раз в квартал. Кроме того, анализ мочи обязательно проводят при любом интеркуррентном заболевании. Помимо планового контроля за детьми, перенесшими ОСГН, в поликлинике у них проводят санацию хронических очагов инфекции (если это не было сделано в стационаре). Медицинский отвод от прививок дают на срок до 1 года. Физическая нагрузка в период ранней реконвалесценции должна быть ограничена.

Легкий катар верхних дыхательных путей часто может привести к серьезному ухудшению почечного заболевания, поэтому с первых дней возникновения острого заболевания следует проводить антибиотикотерапию и после окончания острого периода заболевания через 10 дней сделать анализ крови и двукратное исследование мочи с интервалом 2-3 дня. Домашний режим — не менее 2 нед.

Если в течение 5 лет после перенесенного ОСГН у ребенка никаких патологических изменений не было и при комплексном функциональном исследовании почек в стационаре также отклонений от нормы не выявлено, то его можно считать выздоровевшим и снять с диспансерного учета.

Классификация гломерулонефрита воз

Клубочковый нефрит (гломерулонефрит) – это почечная патология, которая возникает вследствие нарушения морфологии почек, а также же она может быть связана с бактериальными, вирусными или паразитарными инфекциями. Симптомы и лечение гломерулонефрита зависят, прежде всего, от того, к какому классу относится это заболевание.

Читайте также:  Полипы в мочевом пузыре у мужчин: причины, симптомы и лечение

Патогенез заболевания

Патогенетические механизмы возникновения (патогенез гломерулонефрита) в 70% случаев относят к иммунопатологическими процессами гуморальной природы.

Это аутоиммунное заболевание, которое развивается вследствие повреждения гломерул (почечных клубочков) иммунными комплексами, содержащимися в крови. Такое состояние возникает из-за того, что все продукты распада и токсические вещества выводятся из организма почками.

При этом на базальной мембране почечных клубочков, через которые фильтруется кровь, оседают и накапливаются имуунокомплексы. После их отложения активизируется система комплимента и высвобождаются вазоактивные вещества, являющиеся медиаторами острого воспаления.

Обратите внимание

К ним относится комплимент, нефретические факторы (иммуноглобулины, инактивирующие ингибиторы ферментов), полиморфноядерные лейкоциты и факторы свертывания крови.

Примечание: как правило, не все вышеперечисленные факторы принимают участие в развитии патологического процесса. Именно поэтому гистологический тип повреждений, возникающих при гломерулонефрите, находится в прямой зависимости от сочетания медиаторов воспаления.

  • Нефретически-гипертоническая (смешанная).
  • Симптомы острого гломерулонефрита

    Механизм развития острого гломерулонефрита

    Основная причина острого гломерулонефрита — иммунологическое нарушение. Как правило, возникновению острого гломерулонефрита подвержены люди с низкой сопротивляемостью организма к вирусным и бактериальным инфекциям. Если человек страдает сезонными обострениями аллергии, то он также находится в зоне риска из-за повышенной вероятности извращенного иммунного ответа на внедрение патогенных микроорганизмов. Нефрологи выделяют три возможных механизма повреждения структурных почечных элементов.

    Самый распространенный патогенез называется инфекционно-аллергический. После проникновения инфекционного агента внутрь организма человека мобилизуется иммунная система. Начинается продуцирование антител для связывания, разрушения чужеродного белка и выведения образовавшихся комплексов.

    При возникновении определенных негативных причин (утрата активности образовавшейся связки антиген-антитело, длительное персистирование антигена внутри кровяного русла) не происходит полноценного иммунного ответа. Образовавшийся комплекс не выводится из организма, а откладывается на сосудистых стенках, в том числе и в почечном клубочке.

    Связка антиген-антитело оседает на почечной мембране из-за ее насыщенности мельчайшими сосудами. Такое негативное соседство провоцирует развитие воспалительного процесса различной этиологии, результатом которого становится повреждение клубочков почек. Часто разрушаются не только сосуды почечных элементов, но и капилляры во всем организме.

    Постстрептококковый острый гломерулонефрит часто развивается у мужчин и мальчиков при переохлаждениях. Структура клубочковой базальной мембраны повреждается стрептококковыми токсинами. Это способствует образованию специфических антигенов, в ответ на появление которых происходит образование антител.

    В процессе бурной аллергической реакции взаимодействия антигена антителом в присутствии комплемента формируются иммунные комплексы. Они представляют собой довольно крупные высокомолекулярные конгломераты. Сначала они свободно циркулируют по кровяному руслу, а затем оседают на базальной мембране почечного клубочка.

    Выраженность симптоматики постинфекционного острого гломерулонефрита находится в прямой зависимости от механизмов его патогенеза:

    • деформация базальной мембраны;
    • повышение концентрации ионов натрия;
    • усиленное продуцирование ренина и ангиотензина;
    • повышение проницаемости капилляров.

    В подавляющем количестве случаев в патологический процесс вовлекаются все почечные структурные элементы. Наблюдается отечность, набухание эндотелиальных и мезангиальных клеток в капиллярных петлях. Полиморфно-ядерные лейкоциты в огромных количествах образуются при прогрессировании воспалительного процесса.

    Между началом постстрептококкового острого гломерулонефрита и возникновением острой стадии нефрита всегда есть определенный временной промежуток. Это важное доказательство основного фактора патологии — иммунного процесса.

    Боли в пояснице являются характерным симптомом острого гломерулонефрита

    Профилактика — верный способ предотвращения болезни

    Чтобы не проводить лечение острого гломерулонефрита, предпринимают профилактические меры. Профилактика основана на своевременном лечении патологий органов дыхания, расположенных вверху. Требуется своевременно проходить диагностику и бороться с патогенными вирусами и бактериями. Не рекомендуется переохлаждать органы малого таза и допускать аллергических реакций в организме. Важно укреплять иммунную систему с помощью правильного питания и приема витаминно-минеральных комплексов. При своевременном выявлении и терапии прогноз на благоприятный исход составляет 80%, у детей этот показатель выше — 95%. При этом удается полностью восстановить работу внутреннего органа. Во избежание рецидива проводятся регулярные осмотры у врача.

    Диагностика

    При лабораторном исследовании мочи выявляют:

    • протеинурию (до 1-2 г/сут, иногда больше);
    • гематурию (от микро до макрогематурии), цилиндрурию (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры);
    • в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоцитурию, представленную в основном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами и отражающую иммунный воспалительный процесс в клубочках.

    В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение СОЭ, анемия. Выявляют снижение клубочковой фильтрации, небольшое увеличение содержания азотистых шлаков, диспротеинемию (увеличение доли а и Рглобулинов), гипокомплементемию, ацидоз. При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизинаО, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе постстрептококкового гломерулонефрита выявляют ЦИК и снижение концентрации СЗ фракции комплемента. В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.

    Нарушения в системе свёртывания крови отражают следующие параметры: сокращение протромбинового времени, повышение протромбинового индекса, снижение содержания антитромбина III, угнетение фибринолитической активности, появление продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.

    Диагностика

    Диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита

    Отёки или пастозность тканей, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания возникают при моносимптомном или стёртом течении, когда у ребёнка выявляют только протеинурию и/или микрогематурию (изолированный мочевой синдром). В этих случаях поставить диагноз помогают данные анамнеза (предшествующие заболевания), а также наблюдение за динамикой процесса и результаты дополнительных исследований, включающих определение титра антистрептококковых AT и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.

    Формулируя диагноз, следует указать клиническую выраженность острого гломерулонефрита (например, с нефритическим, нефротическим, изолированным мочевым синдромом; или с нефротическим синдромом, гематурией и артериальной гипертензией), период заболевания, состояние функций почек (нарушенные, без нарушения) и осложнения.

    Заболевание следует дифференцировать от обострения хронического нефрита, подострого наследственного нефрита пиелонефрита, туберкулёза почек, нефролитиаза (исключить последний помогает рентгеноконтрастное исследование). Чтобы обострение хронического нефрита не принять за симптомы острого нефрита, необходимо тщательно собрать анамнез, выяснив, не было ли ранее у ребёнка отёков, изменений в моче, повышенного АД. В пользу обострения хронического нефрита говорят также снижение концентрационной способности почек, изменения глазного дна. Иногда вопрос дифференциальной диагностики решают путём длительного наблюдения за ребёнком, а в некоторых случаях основанием для постановки диагноза служит морфологическое исследование биоптата почки.

    Профилактика

    Для предупреждения постстрептококкового гломерулонефрита нужны своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. Диспансерное наблюдение проводят в течение 5 лет после выписки из стационара.

    Прогноз лечения: В среднем 85 – 90% детей выздоравливают, у остальных длительно сохраняются остаточные изменения мочи, не позволяющие считать ребёнка полностью излеченным. У небольшой части детей нефрит переходит в хроническую или подострую форму. Летальный исход регистрируют редко. Неблагоприятными признаками с большой вероятностью перехода в хронический гломерулонефрит следует считать нефротический синдром и затяжное течение нефрита.

    Читайте также:  Алкоголь и спермограмма информация, можно ли пить перед сдачей

    Теперь вам известны основные клинические рекомендации об остром постстрептококковом гломерулонефрите, способы диагностики и лечения заболевания.

    Своевременная диагностика и лечение стрептококковых заболеваний. Лечение ангины не менее 10 дней антибиотиками. Санация хронических очагов инфекции. Анализ мочи после острой ангины и обострения хронического тонзиллита на второй-третьей неделях после стрептококковых инфекций с целью ранней диагностики возможного заболевания острым гломерулонефритом.

    Теперь вы знаете патогенез острого гломерулонефрита, симптомы и способы лечения заболевания у ребенка. Здоровья вашим детям!

    Возможные осложнения

    В 90% случаев при правильном лечение наступает выздоровление. У остальных пациентов при несвоевременном обращении к врачу или отказе от лечения могут возникнуть следующие проблемы со здоровьем:

    • острая почечная недостаточность;
    • хронический гломерулонефрит;
    • хроническое заболевание почек;
    • застойная сердечная недостаточность или отек легких;
    • терминальная стадия заболевания почек;
    • высокая концентрация калия в крови (гиперкалиемия);
    • высокое кровяное давление (гипертония);
    • нефротический синдром.
    Возможные осложнения

    Причины острого гломерулонефрита у детей

    Этиологический фактор удаётся установить в 80-90% случаев острого гломерулонефрита и лишь в 5-10% – хронического.

    Основные этиологические факторы острого гломерулонефрита

    • Инфекционные.
    • Бактерии: бета-гемолитический стрептококк группы А, энтерококки, пневмококки, стафилококки, коринебактерии, клебсиеллы, сальмонеллы, микоплазмы, иерсении, менингококки.
    • Вирусы: гепатита В, кори, Эпштейна-Барр, Коксаки, краснухи, ветряной оспы, цитомегаловирус, реже – вирус простого герпеса.
    • Паразиты: плазмодии малярии, токсоплазмы, шистосомы.
    • Грибы: кандида.
  • Неинфекционные.
  • Чужеродные белки.
  • Сыворотки.
  • Наиболее частая причина развития острого гломерулонефрита у детей – перенесённая стрептококковая инфекция, поэтому во всех руководствах выделяют острый постстрептококковый ГН. Чаще всего за 1-3 нед до острого гломерулонефрита дети переносят ангину, фарингит, кожные инфекции, реже – скарлатину. Эти заболевания вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего М-типа штаммов 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 после инфекций верхних дыхательных путей, а также М-типа штаммов 2, 49, 55 после кожных инфекций. Эти типы называют нефритогенными, из них наиболее часто встречаются штаммы 12 и 49.

    Другие бактериальные антигены вызывают заболевание реже.

    Вирусные антигены становятся причиной развития острого гломерулонефрита у детей в небольшом проценте случаев. При пункционной биопсии находят антигены вирусов в депозитах при иммунофлуоресценции. Ещё меньшую роль в этиологии ОГН играют заболевания, вызванные простейшими и грибами.

    Разрешающими факторами могут быть: охлаждение, чрезмерная инсоляция, физическая травма.

    Пик заболевания острым гломерулонефритом у детей приходится на осенне-зимний период, при низких температурах и повышенной влажности.

    [8]

    Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

    Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникновение постстрептококкового гломерулонефрита ассоциируется с ОРВИ, летом и осенью — с пиодермией. В последние десятилетия в развитых странах отмечается снижение частоты гломерулонефритов до 10-15% всех гломерулонефритов, что связано с улучшением социально-экономических условий. В развивающихся странах постстрептококковый гломерулонефрит — причина 40-70% всех гломерулонефритов. Пик заболеваемости приходится на дошкольный и младший школьный возраст (5-9 лет), менее 5% детей переносят гломерулонефрит до 2-летнего возраста. Постстрептококковый гломерулонефрит в 2 раза чаще бывает у мальчиков. В последние годы в России увеличилась заболеваемость острым постстрептококковым гломерулонефритом, что связано с увеличением частоты стрептококковой инфекции у детей из-за появления устойчивых штаммов к основным антибактериальным препаратам, используемым в клинической практике.