Особенности острого и хронического тубулоинтерстициального нефрита

Тубулоинтерстициальный нефрит – это воспаление почечных канальцев и соединительной (структурной) ткани. Может протекать в острой и хронической формах.

Патогенез

Острый тубулоинтерстициальный нефрит – специфическое заболевание, его патогенез до сегодняшнего дня еще не выяснен. Обсуждается аутоиммунная природа поражения почечных канальцев. В ходе иммунных взаимодействий антигенов с антителами в ткани почек происходит воспаление и морфологические изменения. Из-за спазма сосудов в интерстициальной ткани развивается отек.

Отек нередко приводит к постепенному снижению показателя клубочковой фильтрации. Поражение же канальцев, в свою очередь, еще более усугубляет картину поражения почек. Снижается реабсорбция воды, что приводит к полиурии, гипостенурии. Продолжительное же сдавление канальцевых капилляров – причина протеинурии и канальцевого ацидоза.

Длительное действие ядовитых нефротоксических веществ, прием медикаментов постепенно приводят к тому, что канальцы не справляются со своей функцией. Большое значение имеет отрицательное воздействие того или иного медикамента на белок, из которого состоит почечная ткань. Развитие симптомов при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите происходит заметно медленнее.

Причины анальгетической нефропатии

Главной причиной развития нефропатии считается длительный прием лекарственных препаратов, содержащих противовоспалительные средства нестероидного характера. На примере фенацетина доказано, что потребление порядка 1 грамма вещества в сутки на протяжении 1-3 лет практически гарантированно приводит к поражению выделительной системы. Имеются указания, что комплексные препараты, содержащие несколько типов НПВС или их сочетание с кофеином и кодеином, способны еще быстрее вызывать нарушение функции почек. Предполагаются следующие причины нефротоксического воздействия анальгетических средств:

  • Прямое нефротоксическое действие. Препараты изменяют процессы метаболизма в тканях мозгового слоя почек и влияют на характер микроциркуляции в данных органах. Это приводит к атрофии одних нефронов с компенсаторной гипертрофией других. На сегодняшний момент прямое воздействие НПВС считается ведущим механизмом развития анальгетической нефропатии.
  • Системное воздействие. Злоупотребление противовоспалительными средствами приводит к нарушениям со стороны системы крови (анемия), желудочно-кишечного тракта (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки), печени (анальгетический гепатит). Эти заболевания могут увеличивать нагрузку на выделительную систему и ускорять развитие патологии почек.
  • Иные факторы. Установлена различная скорость развития проявлений нефропатии у разных больных при потреблении схожих доз НПВС. Кроме того, некоторые специалисты утверждают, что более частое выявление состояния у женщин нельзя объяснить лишь постоянным приемом анальгетиков, что говорит о влиянии полового фактора. Несмотря на аналогичное по уровню потребление обезболивающих, в северо-восточных регионах США и Канаде АИН встречается намного реже, чем в других регионах со сходным уровнем жизни населения.

Преобладает точка зрения, что анальгетическая нефропатия является мультифакторным состоянием, в развитии которого использование собственно НПВС играет главную, но далеко не единственную роль. Пока неизвестна степень в лияния возраста человека, использования иных лекарственных средств, климатических и географических факторов. Но большинство ученых не сомневаются, что эти обстоятельства способны существенно менять продолжительность развития и выраженность симптомов при АИН.

Почему возникает патология

Большинство исследователей сходится во мнении, что заболевание имеет полиэтиологическую природу, то есть может быть вызвано целым комплексом провоцирующих агентов. Особенно многообразную группу причинных факторов имеет хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Таблица: факторы, которые могут привести к заболеванию канальцев и интерстиция

Острое воспаление Хронический процесс
  • Медикаменты: антибиотики;
  • сульфаниламидные препараты;
  • противоэпилептические средства;
  • мочегонные;
  • НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты;
  • противовирусные;
  • гипотензивные;
  • введение вакцин или сывороток (сывороточная болезнь);
  • инфекции:
    • лептоспироз;
    • бруцеллёз;
    • туберкулёз;
    • сальмонеллёз;
    • стрептококковые и стафилококковые инфекции;
    • глистные инвазиии;
  • аутоиммунные патологии:
    • системная волчанка;
    • синдром Шегрена;
    • склеродермия;
    • криоглобулинемия;
    • гипокомплиментемический уртикарный васкулит;
  • обменные нарушения;
  • острые интоксикации (отравления химическими веществами);
  • онкологические патологии;
  • тяжёлые травмы;
  • ожоги;
  • острые сосудистые расстройства (шок, коллапс).
  • Кистозные образования: поликистоз;
  • губчатая почка;
  • нефронофтиз;
  • длительный приём некоторых препаратов:
    • цитостатиков;
    • анальгетиков;
    • иммуносупрессоров;
  • иммунные патологии;
  • наследственные нефропатии;
  • дисметаболические нефропатии;
  • болезни крови:
    • анемии;
    • лимфома;
    • лейкемия;
    • множественная миелома;
  • системные и мочевые инфекции;
  • нефрит на фоне лучевой терапии;
  • механическая обструкция мочевых путей (препятствия на пути мочетока), например, мочекаменная болезнь, опухоль простаты или мочеточника;
  • мочеточниково-лоханочный рефлюкс (обратный заброс мочи);
  • отравление солями тяжёлых металлов;
  • патологии сосудов:
    • тромбоз почечной вены;
    • тяжёлая гипертоническая болезнь;
  • эндемическая балканская нефропатия.
Почему возникает патология

Факторами, способствующими развитию воспаления в межуточной ткани и канальцах почек, являются повышенная чувствительность организма по отношению к провоцирующему агенту (микробному возбудителю или лекарственному средству), а также значительное снижение иммунных сил.

Читайте также:  Бак посев мочи (бакпосев / исследование мочи на стерильность)

Туболоинтерстициальный нефрит имеет сложный механизм развития

Острый тубулоинтерстициальный нефрит: симптомы и лечение

Понятие «тубулоинтерстициальный нефрит» (ТИН) объединяет группу заболеваний токсического и метаболического генеза с преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек. Распространенность острого тубулоинтерстициального нефрита невелика. Однако данная патология нередко остается невыявленной. Это связано с низкой специфичностью ее клинических проявлений.

Клинические проявления

Симптомы болезни разнообразны и неспецифичны. Их характер во многом зависит от причины патологического процесса.

Одним из первых признаков лекарственного ТИН может быть повторная волна лихорадки на фоне эффективного приема антибиотиков в сочетании с кожными высыпаниями и повышением уровня эозинофилов в крови, реже – артралгиями.

Такое состояние часто трактуется неправильно и приводит к назначению еще большего количества лекарств, что усугубляет ситуацию.

По мере прогрессирования патологического процесса состояние больных ухудшается, при обследовании у них обнаруживаются:

  • умеренный мочевой синдром с гематурией и протеинурией (до 2 г/л);
  • неолигурическая острая почечная недостаточность без артериальной гипертензии (снижение скорости клубочковой фильтрации, уменьшение относительной плотности мочи, нарастание концентрации креатинина и мочевины в крови);
  • поражение печени (гепатит);
  • гиперпротеинемия;
  • снижение гемоглобина;
  • ускоренная СОЭ.

Такие тубулоинтерстициальные нефриты в большинстве случаев имеют циклическое течение и после отмены виновного препарата быстро подвергаются обратному развитию.

Среди вирусных инфекций наибольшее значение имеет геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Случаи болезни зарегистрированы на Дальнем Востоке, Урале, в Башкирии. Источником инфекции являются грызуны – полевая мышь, серая и черная крыса. Для заболевания характерна осенне-весенняя сезонность и следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • недомогание;
  • участки кровоизлияний на коже и слизистых оболочках;
  • тромбоцитопения;
  • мочевой синдром.

Позже у таких больных развивается острая почечная недостаточность с выраженными электролитными сдвигами. При этом в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы.

Острый ТИН бактериальной природы протекает по типу острого пиелонефрита. Он может быть первичным (вследствие гематогенного распространения инфекции) или вторичным, который развивается на фоне каких-либо аномалий развития почек или нарушения оттока мочи. Иногда поражение почек осложняет течение бактериальных инфекций без бактериемии, например при скарлатине или дифтерии.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит: симптомы и лечение

Среди паразитарных инвазий в развитии ТИН особое значение имеет лептоспироз. При этом в почках обнаруживаются многочисленные лептоспиры и инфильтрация интерстиция иммунными клетками. Клинически это проявляется:

  • лихорадкой с тяжелой интоксикацией;
  • желтухой;
  • увеличением печени и селезенки;
  • изменениями состава мочи (гематурия, лейкоцитурия, протеинурия);
  • олигурической острой почечной недостаточностью.

Нередко встречается поражение почек такого типа при системных заболеваниях.

  • Тубулоинтерстициальный нефрит с почечной недостаточностью может быть первым проявлением болезни при саркоидозе.
  • У больных системной красной волчанкой описан ряд случаев острой недостаточности функции почек изменениями в межуточной ткани.

В отдельный синдром выделен ТИН в сочетании с увеитом. Данная патология чаще выявляется у девочек в подростковом возрасте, реже – у взрослых женщин. Болезнь начинается на фоне полного благополучия и проявляется:

  • общей слабостью;
  • утомляемостью;
  • снижением массы тела;
  • лихорадкой;
  • болью в суставах, мышцах, пояснице;
  • кожными высыпаниями;
  • изменением мочевого осадка;
  • развитием почечной недостаточности.

В некоторых случаях причины ТИН выяснить не удается, поэтому они считаются идиопатическими.

Прогноз

Прогноз при остром тубулоинтерстициальном нефрите относительно благоприятный. Ранняя диагностика и устранение причины болезни позволяют быстро восстановить нормальную функцию почек и избежать приема ненужных лекарств.

К какому врачу обратиться

При подозрении на острый нефрит нужно обратиться к нефрологу. Дополнительно могут быть назначены консультации инфекциониста, ревматолога, офтальмолога. Также необходимо скорректировать лечение, получаемое по поводу других заболеваний.

Читайте также:  Вспомогательные репродуктивные технологии в лечении мужского бесплодия

Проф., д. м. н. Т. В. Сергеева рассказывает о тубулоинтерстициальном нефрите у детей:

Характерные симптомы заболевание

В самом начале тубулоинтерстициального нефрита у пациентов появляются жалобы на быструю утомляемость, общую слабость, потливость, постоянные ноющие боли в области поясницы, снижение аппетита и тошноту. К таким симптомам присоединяется стойкое повышение температуры тела с периодическим сильным ознобом. Нередко у пациентов возникают различные высыпания на кожных покровах, предположительно аллергического генеза.

Некоторые больные отмечают стойкое повышение артериального давления. Отечность конечностей обычно отсутствует и может возникать лишь в редких случаях. Следует отметить, что отеки более характерны для острого тубулоинтерстициального нефрита. Вначале болезнь проявляется стойкой полиурией (повышенное мочеотделение) с мочой низкой плотности. При тяжелой форме острого тубулоинтерстициального нефрита может возникать и олигоурия (уменьшение диуреза). Хроническая форма болезни развивается с указанной симптоматикой по нарастающей и на протяжении нескольких месяцев.

Важно отметить то, что тубулоинтерстициальный нефрит у детей развивается намного острее, чем у взрослых и вся симптоматика сводится к быстрому развитию острой почечной недостаточности. Поэтому лечебно-диагностические мероприятия должны оказываться как можно быстрее.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит: клинические рекомендации, протоколы лечения

Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно  рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3- 60%, а по некоторым данным повышение САД наблюдается у 81%, ДАД – у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приёма анальгетиков. ХПН развивается у 40-64% пациентов с лекарственным ХТИН.

Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтверждённом ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13%до 40%.

В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60-70% случаев).

Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приёма НПВС.

Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита как правило не имеют этиологической метки и в большинстве случаев не способствуют установлению причины их развития.

Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае её идентификации в ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются:

  • Тубулярная дистрофия и атрофия;
  • Фиброз интерстиция;
  • Инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже – эозинофилами и др. клетками);
  • Капиллярный склероз;
  • Гломерулосклероз;
  • Сосочковый кальциноз.

Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией сосочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется по разным данным от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.

Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже – ТИН с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

Особенности заболевания у детей

Среди детей данное почечное заболевание встречается достаточно часто. Многие ученые умы уверены, что причина тубулоинтерстициального нефрита в детском возрасте носит иммуноаллергическую этиологию. Подвержены ему чаще всего детки и подростки, которые генетически предрасположены к нарушениям, связанным с функциями макрофагально-фагоцитирующей системы.

Часто заболевание в детском возрасте развивается на фоне разнообразных нефропатий. Способствует прогрессированию заболевания и бесконтрольный прием сульфаниламидов и антибиотиков.

Основное понятие

Нефрит тубулоинтерстициальный является неспецифическим заболеванием, которое поражает печень. Быстро возникающий воспалительный процесс негативно воздействует на печеночные мягкие ткани и ее канальные проходы. Если своевременно не начать лечение, то возможна атрофия. Этиология данного недуга бывает разной. Нефрит может быть следствием иммунного или метаболического сбоя. В процессе развития почечной болезни начинают хуже, меньше очищать кровяные потоки, нормальное функционирование организма нарушается, возможны серьезные, необратимые последствия.

Читайте также:  Антитела к treponema pallidum что это такое

Основная классификация

Есть несколько классификаций тубулоинтерстициального нефрита. Основная:

  • Причина возникновения недуга.
  • Течение.
  • Степень канальцевого расстройства.

Если основная причина возникновения – поражение канальцев, то ее делят на:

  • Дисфункция канальцев.
  • Нарушения парциального характера.
  • Сбой в работе эндокринной системы.

Постановка диагноза

Проводится ряд исследований физического и лабораторного характера. И только потом ставится точный диагноз. Тубулоинтерстициальный нефрит предполагается у пациента с возникновением выразительных симптомов, которые диагностируются самостоятельными физическими проявлениями.

Болезнь хронического характера является следствием инфильтрации и атрофии каналов в организме человека на протяжении длительного времени. Функция органа угнетается постепенно – на протяжении нескольких лет. Больной обращается к врачу, когда появляются неприятные симптомы, такие как боль в почках, сыпь и другие. Они ему доставляют существенный дискомфорт. Недуг поражает сразу две почки или повреждает только одну.

При лабораторном исследовании мочи явно виден мочевой осадок с большим содержанием эритроцитов и лейкоцитов. При этом наблюдается полное отсутствие эритроцитов дисморфного типа и только незначительное проявление гематурии. Присутствие в моче эозинофилов не характеризует наличие болезни, так как только в 50% случаев они являются следствием недуга. Если же их нет совсем, то это говорит о том, что заболевание отсутствует. Протеинурия выявляется минимальными показателями, но если в организме уже развилась патология клубочков, вызванная применением антибиотиков, тогда этот показатель достигает нефротического уровня.

В анализе крови острый тубулоинтерстициальный нефрит проявляет себя гиперкальциемией. Нарушение функции каналов приводит к метаболическому ацидозу. При ультразвуковом исследовании намного повышается показатель эхогенности из-за развития отёчности органа и процесса инфильтрации. УЗИ показывает увеличение размера почек, возрастание показателя радиоактивного галлия и лейкоцитов, отмеченных в процессе радионуклидами. Положительный результат сканирования указывает на тубулоинтерстициальный нефрит. Диагностика, выявившая отрицательный результат, должна быть подтверждена другими методами.

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита представлены признаками острой почечной недостаточности (прежде всего, олиго- и анурии) и неспецифическими симптомами — лихорадкой.

Лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит

Для диагностики лекарственной этиологии острого тубулоинтерстициального нефрита большое значение имеет обнаружение так называемой аллергической триады:

  • лихорадки;
  • макулопапулёзной сыпи;
  • артралгий.

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита, индуцированного лекарствами, зависят от препарата, вызвавшего поражение почек.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит, связанный с приёмом бета-лактамных антибиотиков (особенно метициллина, в настоящее время практически не применяющегося), характеризуется сочетанием лекарственной аллергической триады с признаками быстро нарастающего ухудшения функций почек. Около 1/3 больных необходимо проведение гемодиализа.

Лекарственную этиологию острого тубулоинтерстициального нефрита, особенно при уже развившейся острой почечной недостаточности, подтверждает факт приёма лекарственных препаратов, часто длительного, непосредственно перед началом заболевания и исключение других причин поражения почек.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях

У больных саркоидозом описано развитие острой почечной недостаточности при наличии в почечном тубулоинтерстиции большого количества саркоидных гранулём. Этот вариант поражения почек, как правило, наблюдают при выраженной клинической активности заболевания.

Холестериновую эмболию внутрипочечных артерий рассматривают в качестве особого варианта ишемической болезни почек. Помимо выраженных нарушений внутрипочечной гемодинамики, холестериновые эмболы вызывают развитие острого тубулоинтерстициального нефрита, особенность которого — преобладание эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Характерны олиго- и анурия, выраженный подъём артериального давления, боли в поясничной области . Одновременно с почечными артериями мишенью холестериновых эмболов часто выступают артерии нижних конечностей (характерны типичные ишемические боли), артерии кишечника и поджелудочной железы (возникают симптомы «брюшной жабы» и острого панкреатита соответственно), а также кожи. Холестериновая эмболия артерий кожи сопровождается сетчатым ливедо и образованием трофических язв. Почечная недостаточность, возникшая при массивной эмболии кристаллами холестерина, в большинстве случаев практически необратима.

Наиболее характерный клинический признак поражения почечного тубулоинтерстиция, связанного с употреблением китайских трав, содержащих аристолохиевую кислоту, — почечная недостаточность различной степени выраженности.

Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит

Клиническая картина представлена жаждой, полиурией, постепенно присоединяющимися признаками ухудшения функций почек, а также лихорадкой, потерей массы тела. Передний увеит предшествует возникновению признаков поражения почек или возникает одновременно.